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La maladie d'Alzheimer doit son nom au chercheur Allemand Alois Alzheimer, qui l'a décrite pour la première fois en 1906. Cette maladie se caractérise par la dégénérescence et la mort des cellules nerveuses entraînant une altération progressive des capacités cognitives. Cette maladie survient généralement chez les adultes de plus de 65 ans, mais un petit pourcentage des patients atteints de la maladie d'Alzheimer sont des cas héréditaires qui affectent des patients plus jeunes.

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Aujourd'hui, la maladie d'Alzheimer est communément divisée en deux types : familiale et sporadique. La maladie d'Alzheimer familiale est une maladie rare, causée par des mutations génétiques. En revanche, le mécanisme sous-jacent de la maladie d'Alzheimer sporadique, plus répandue, n'est pas clair et a fait l'objet de l'étude menée par la Dr Maniv et le Pr. Glickman.

Des protéines toxiques s'accumulent dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Le mécanisme d'accumulation chez les patients familiaux est clair car il existe un lien évident entre les mutations connues et les protéines s'accumulant. Concernant la maladie d'Alzheimer sporadique, en revanche, le déclencheur de l'accumulation de protéines est inconnu.

Le groupe de recherche du Pr. Glickman, experts en protéines, suppose que l'accumulation de protéines toxiques dans le cerveau soit due à une perturbation du mécanisme d'élimination des protéines, également connu sous le nom de système ubiquitine-protéasome. Pour vérifier son hypothèse, le groupe a établi un système modèle de neurones humains qui lui a permis d'examiner l'implication du système d'ubiquitine dans le développement de la maladie. Dans l'article publié, l'équipe du Pr. Glickman décrit ses résultats : les dommages causés au système d'ubiquitine entraînent l'accumulation de protéines toxiques, même dans des tissus sains, imitant ainsi la pathologie typique de la maladie d'Alzheimer.

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Pour évaluer l'importance de leurs résultats, les chercheurs ont ensuite mis au point une molécule d'ARN réduisant spécifiquement au silence l'un des composants du système d'ubiquitine. Le traitement par cette molécule a amélioré la pathologie au sein du modèle expérimental. Les experts proposent d'utiliser cette molécule d'ARN comme prototype pour le développement de traitements efficaces.

Ces dernières années ont été marquées par des avancées majeures dans le conditionnement et l'administration de molécules d'ARN bioactives en qualité de traitements. Avec des modifications et un conditionnement appropriés, l'ARN interférent ciblant le composant identifié par les experts pourrait présenter des résultats cliniques prometteurs. Cette découverte souligne l'importance du système d'ubiquitine dans l'élimination des protéines défectueuses afin de maintenir la santé des cellules. Une perturbation de ce système pourrait conduire au développement de la maladie d'Alzheimer.

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Les chercheurs du Technion estiment qu'au-delà des résultats présentés dans l'article, leur plateforme pourrait être exploitée afin de tester des médicaments contre la maladie d'Alzheimer sporadique. Ils ajoutent que cette plateforme permettra de réduire les expériences sur les animaux dans le développement de nouveaux traitements contre la maladie d'Alzheimer.

Mahasen Sarji, Anwar Bdraneh, le Dr Yaron Fuchs et d'autres chercheurs du Technion ont mené cette étude en collaboration avec des chercheurs de l'université de Tel Aviv, de l'université de Maastricht aux Pays-Bas et de l'université de Glasgow en Écosse. La recherche a été soutenue par la Fondation israélienne des sciences, l'organisation philanthropique Schmidt Futures et le partenariat BIRAX - Société Alzheimer.

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